提取帕金森氏病中的线粒体


Richard C and Yiying Z 发布于 2019 年 7 月 31 日 03:15:00

帕金森病 (PD) 是一种神经退行性疾病,其特征是黑质中多巴胺能神经元的丢失。已知编码泛素连接酶 PARK2/Parkin 基因的突变可引起常染色体隐性形式的家族性 PD1。Parkin 通过调节一种称为线粒体自噬(通过溶酶体清除有缺陷或受损的线粒体)的特殊自噬形式2在线粒体的体内稳态中发挥关键作用。

线粒体内稳态改变如何促发 PD?

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主题: 蛋白质组学, 神经退行性疾病

如果我能看到大脑里发生了什么……


Richard C 发布于 2019 年 6 月 05 日 03:15:00

对于几代神经科学家而言,使用免疫组织化学方法在解剖学背景下研究大脑通常意味着一次成像一小片。使用传统的方法获取微米厚的切片、进行固定、染色、成像,最后将所有切片缝合在一起,是一项非常费力的任务,对于大型组织尤为费力。但是,如果您可以“观察”完整的小鼠大脑并识别特定细胞并摆脱所有切片和缝合,又会是什么样的情况呢?

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主题: IHC, 阿尔茨海默病, 神经退行性疾病

ApoE4 和胰岛素受体 — 陷阱!


Richard C 发布于 2018 年 8 月 01 日 03:15:00

你可能会惊讶地发现,代谢疾病糖尿病可能与神经退行性疾病阿尔茨海默病 (AD) 有关。糖尿病产生的原因是胰岛素产生不足(1 型)或胰岛素受体 (IR) 信号转导改变(2 型)引起的胰岛素信号转导改变。对于一种似乎不相关的疾病,人 APOE e4 等位基因是 AD 的最高遗传风险因素。

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主题: 代谢, 杂志俱乐部, 阿尔茨海默病, 神经退行性疾病

尚不明确:AMD 患者在等待答案


Chris S 发布于 2018 年 4 月 11 日 03:15:00

在 D 先生的大二英语课上,几乎没有一个话题是禁忌或超出限度的。即便是我们的班级项目,他也鼓励我们寻找我们真正感兴趣的话题,有时候,这意味着要教 D 先生一些他完全陌生的东西。但如果你的演讲包括极漂亮的视觉效果,你就必须准备好精彩生动的口头描述。黄斑变性让他本来健康的眼睛变得毫无用处。 

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主题: 可重复性, 神经退行性疾病, 治疗, 免疫疗法

SfN 2017 年回顾:神经元不再孤单


Richard C 发布于 2017 年 12 月 13 日 03:10:00

在 2017 年 11 月,超过 30,000 名神经科学家聚首于华盛顿,并在神经科学学会 (SfN) 会议上探讨关于大脑的所有话题。我参加 SfN 至今大约有几十年了。我极不情愿但必须接受自己年会老队员的身份,我想今年的 SfN 会是一个机会,让我们能够考虑神经系统科学的过去、现在和未来。

SfN 的研究目标,即理解分子、细胞和回路如何促进复杂的行为,是宽泛而巨大的。即便在今天,回忆起一次会议后我的研究生导师问我的那个不可避免的问题“你学到了什么”,我仍会词穷。对于任何会议这样的问题都具有挑战性,并且即便只是考虑这样的问题也必须有一个站得住脚的观点,尤其对于 SfN 而言。

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主题: 神经科学, 阿尔茨海默病, 神经退行性疾病

期刊俱乐部:TREM2 为阿尔茨海默病研究人员带来了一系列错综复杂的问题


Richard C 发布于 2017 年 11 月 08 日 03:00:00

马上就到神经科学学会举行 2017 年的会议了。为了让你的神经元成为会议的热点,这里有一个期刊俱乐部,讨论最近一篇关于阿尔茨海默病的有趣发现的文章。 

阿尔茨海默病 (AD) 的病理标志是淀粉样 β (Aβ) 斑块和神经纤维缠结的聚集。尽管有了数十年的研究,我们对这些病变是否直接(和间接)导致疾病进展仍知之甚少。这些病变是否会直接导致神经元功能障碍和神经退化?如果是,那为什么有些患者会累积这些病变,但又在死亡前显示出正常的神经系统行为?对于能正常防止患者累积这些不良病变的细胞和/或分子过程,AD 患者是否有继发性缺陷?如果有,这些细胞类型是什么……

等一下。

喘口气。

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主题: 代谢, 自噬, 杂志俱乐部, 神经科学, 阿尔茨海默病, 神经退行性疾病

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