期刊俱乐部:TREM2 为阿尔茨海默病研究人员带来了一系列错综复杂的问题


Richard C 发布于 2017 年 11 月 08 日 03:00:00

马上就到神经科学学会举行 2017 年的会议了。为了让你的神经元成为会议的热点,这里有一个期刊俱乐部,讨论最近一篇关于阿尔茨海默病的有趣发现的文章。 

阿尔茨海默病 (AD) 的病理标志是淀粉样 β (Aβ) 斑块和神经纤维缠结的聚集。尽管有了数十年的研究,我们对这些病变是否直接(和间接)导致疾病进展仍知之甚少。这些病变是否会直接导致神经元功能障碍和神经退化?如果是,那为什么有些患者会累积这些病变,但又在死亡前显示出正常的神经系统行为?对于能正常防止患者累积这些不良病变的细胞和/或分子过程,AD 患者是否有继发性缺陷?如果有,这些细胞类型是什么……

等一下。

喘口气。

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主题: 代谢, 自噬, 杂志俱乐部, 神经科学, 阿尔茨海默病, 神经退行性疾病

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