癌症标志：逃避生长抑制

癌细胞抵制可能会阻止其生长的抑制信号。涉及的主要途径是自噬和死亡受体信号转导（细胞凋亡），这两种通路最终都可能导致细胞死亡和肿瘤生长减少。

自噬是一个动态细胞循环系统，可降解细胞浆内容物、异常蛋白聚合物以及多余或受损的细胞器，以便氨基酸等构建模块可用于生成新的细胞组分。因此，自噬是一个促进存活的过程。癌症可以上调自噬以在微环境压力下存活并增加生长和侵袭性。自噬过程涉及自噬体的形成，然后与溶酶体融合形成自噬溶酶体。该过程受 mTOR/AMPK/PI3K/MAPK 通路调控。

目标蛋白质：

Atg16L1 在促进形成大复合物方面起着关键作用，然后需要这种复合物来形成自噬体，即将细胞质成分传递至溶酶体的结构

Sequestosome 1 (SQSTM1, p62) 是一种泛素结合蛋白，可与泛素相互作用并为多种信号转导蛋白提供支撑。它通过蛋白酶体或溶酶体触发蛋白质降解

自噬标记轻链 3 (LC3) 与自噬囊泡相关。自噬体中存在 LC3 以及 LC3 向 LC3-II 的转化被视为发生自噬的“指示器”。

Atg1/ULK1 可以用作控制自噬的多个信号的会聚点

细胞凋亡（程序性细胞死亡）可以通过激活死亡受体来诱导。

目标蛋白质：

Caspase-8： 细胞凋亡是通过激活 caspase-8 的几种受体诱导的，并导致 caspase-8 活性片段的释放，然后裂解并激活下游的 caspase。

RIP 激酶是重要的细胞应激调节分子，可通过 NF-κB 激活和促凋亡通路诱导促活和炎症反应。

Bcl-2 通过抑制线粒体细胞色素 C 的释放而对一系列的凋亡刺激因素做出响应，从而发挥其促进存活的功能。

 了解有关逃避生长抑制因子的通路和蛋白质的更多信息

- 自噬
- 死亡受体信号转导（细胞凋亡）

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《癌症标志》是 Robert Weinberg 和 Douglas Hanahan 博士的开创性手稿，并发表在《细胞》¹中。作者提出了这样的想法，即可以将癌症的复杂性分解为基本原理的较小子集。这里的信息与一个癌症标志有关，称为“逃避生长抑制因子”。本系列中的其他条目探讨了其他提议的标志。

1)  Hanahan D, Weinberg RA (January 2000). "The Hallmarks of Cancer". Cell. 100 (1): 57–70. doi:10.1016/S0092-8674(00)81683-9
2) Hanahan D, Weinberg RA (March 2011). "Hallmarks of Cancer: the next generation". Cell. 144 (5):646-74. doi: 10.1016/j.cell.2011.02.013.