COVID-19 和纤维化：超出急性呼吸系统症状的长期损伤

在撰写 SARS-COV-2 病毒时，负责 Covid-19，已感染全球超过 2800 万人，有几百万人死于病毒（来源：约翰·霍普金斯冠军病毒资源中心）。SARS-COV-2 感染最引人注目的方面之一是在患者中报告的症状多样性 [Kwon，2020]。

首次识别 SARS-COV-2，并且主要描述了，作为呼吸道病毒，引起一种“急性呼吸窘迫综合征”(ARDS)，与 2003 年和 2010 年的 SARS 和 MERS 冠军病毒爆发类似，。然而，随着 SARS-COV-2 病毒在全球扩散，感染的影响远远超出急性呼吸系统感染[32293910]。由 COVID-19 归因的潜在严重症状包括：心血管并发症，包括高血压，血栓，中风和栓塞[32200663]；心脏损伤（例如，心肌炎），主要归因于心肌炎症 [32139904]；和神经系统损伤，引起影响，从感觉到口感和/或嗅觉到更严重的神经系统事件（如头晕），混淆，甚至昏迷 [32494853 中已审查]。

           由于近期在人群中出现的情况，科学家预测 COVID-19 长期健康影响仍然很困难，尤其考虑其在急性感染期间的多样性影响。最严重的影响似乎表现在具有高血管化水平的组织中（例如，肺、心脏、肾脏、肝脏），显然病毒在感染组织中发生重大炎症反应 [32217834]。科学家知道的是，在严重炎症期间伤口愈合反应会导致永久性组织和器官损伤，通过一个称为纤维化的疤痕过程。类似于 SARS 和 MERS 报告的情况，现在有证据表明 SARS-COV-2 感染的患者的纤维化损伤可导致健康并发症持续超出病毒感染期 [32422178]。

           纤维化是一种病理性伤口愈合反应 这会导致细胞外环境的重大建筑重塑。纤维化的主要结局是组织弹性降低，导致器官功能障碍，在正常功能需要弹性（例如，肺，心脏）。纤维化发作的主要生物标志物包括肌成纤维细胞激活（α-平滑肌肌动蛋白），以及细胞外基质（ECM）蛋白（例如 Collagens）的沉积（如，COL1A1，COL3A1，COL11A1)，纤维蛋白（例如，FN-1)，以及各种相关的基质分子（LOX，MMPS，羟脯脯氨酸）。纤维化也有助于激活促炎性信号转导通路，包括 TNF-α，干扰素和白色荧光素，伤口愈合反应的主要驱动因素。

           CST 建立了一个 抗体试剂的稳健组合 启用 研究纤维化疾病和炎症。这些试剂旨在帮助研究人员了解纤维化疾病的病因，提供更好的治疗方案，以最大程度降低其影响。这些努力现在假设更加紧急；随着 SARS-COV-2 病毒遍布全球，悲惨的生活，它还在唤醒一群潜在人群，可能面临与 SARS-COV-2 诱导纤维化相关的长期健康并发症。

参考文献：

Kwon D. from Headaches to ‘Covid toe’，冠状动脉病毒症状是一种Bizarre混合物。科学美国，2020 年 5 月 18 日。

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